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Salud

¿Cómo nos afecta realmente el Síndrome Metabólico hoy en día?

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(Caracas, 02 de agosto. Noticias24) – En 1.988 Gerard Reaven, de la Universidad de Stanford, desarrolló un concepto según el cual los factores de riesgo para la aterosclerosis están relacionados entre ellos. En el modelo de Reaven, la hiperinsulinemia provocada por la resistencia a la insulina debida especialmente a la obesidad y Síndrome Metabólico, juega un papel causal en el desarrollo de los demás factores de riesgo cardiovasculares.

Me permití investigar para nuestros lectores «Los Anales de Nutrición 2007» del Instituto de Medicina Experimental de la Universidad Central de Venezuela, a fin de mostrarles el histórico, del Síndrome Metabólico en Venezuela.

Por igual logré una entrevista exclusiva con el Dr. Carlos Alberto Lezama G.; Médico cirujano de la UCV, Miembro del Colegio de Médicos del Estado Miranda, Miembro Activo de la Asociación Venezolana de Ateroesclerosis-AVA, Miembro Fundador y Ex Director de Salud de AVEINFAR, Personalidad Iberoamericana 2001 de La Organización de Periodistas Iberoamericanos- OPI, Director Médico de Calox International de Venezuela, Director de la Fundación Calox International. El Dr. Lezama, nos ayudó a despejar ciertas incógnitas del Síndrome de Resistencia a la Insulina, como factor determinante en una serie de patologías, desde nuestra etapa intrauterina hasta la adolescencia.

¿Herencia Genética?
La aparición de un genotipo ahorrador, forma parte de la teoría genética del llamado Síndrome Metabólico y de su reinterpretación hacia el cambio de una nueva denominación, hoy en día. El genotipo ahorrador surge a partir de la evolución del Homo-Sapiens desde la era paleolítica, el hombre para conseguir alimentos necesitaba realizar una enorme actividad física diaria, a diferencia del actual, el cual recibe ayuda de su progreso tecnológico e industrialización, permitiéndole almacenar sus alimentos. Esto provocó el consumo de una dieta baja en fibra dietética, una disminución del ejercicio físico y un aumento del peso corporal y por consecuencia mayor secreción de insulina.

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La hipótesis de genotipo ahorrador asegura una maquinaria enzimática capaz de generar una reserva muscular y de triaciglicéridos en el tejido adiposo. Es decir que los ciclos de actividad: reposo, alimentación, ayuno, incidieron en el proceso metabólico, modificándose la expresión del pool genético o conjunto total de rasgos genéticos de un sujeto o de una especie, favoreciendo los procesos bioquímicos que permiten conservar, restituir y almacenar el glucógeno muscular.

Esta es la forma principal de almacenaje de carbohidratos en los animales, se encuentra en proporción mayor en el hígado (hasta 6%) y en el músculo, donde rara vez excede de 1%. Sin embargo, debido a su masa mayor, el músculo almacena tres a cuatro veces la cantidad de glucógeno que tiene el hígado como reserva. Su función muscular es actuar como una fuente de fácil disponibilidad de unidades, de hexosa para la glucólisis dentro del propio músculo.

Las hexosas son glúcidos simples, formados por una cadena de seis átomos de carbono, los cuales tienen como función producir energía. En tal sentido, el glucógeno hepático sirve en gran parte para exportar unidades de hexosa para la conservación de la glucosa sanguínea, en particular entre comidas.

Al observar nuestro cambio de patrón genético por más de 10.000 años, podemos comprender que el consumo calórico aumentado y la presencia de genes ahorradores que permiten el uso eficiente de esta energía, según ésta hipótesis, explicaría el aumento de peso y la predisposición a la aparición de enfermedades crónicas no transmisibles como obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.

Frente a ello estaríamos al frente de un planteamiento en la subnutrición tanto intrauterina como infantil. Los modelos experimentales de malnutrición intrauterina y en particular el déficit proteico, han demostrado claramente una alteración en la estructura–función del páncreas. La subnutrición se caracteriza por un bajo peso al nacer provocando una programación en el útero, que explicaría la aparición de la mayor parte de la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes Mellitus tipo 2 en el adulto, es frecuente en niños que nacieron con bajo peso para la edad gestacional y que luego han sido expuestos a un ambiente de abundancia alimentaria.

Asumiendo esta hipótesis como cierta, el hombre moderno es el producto de confrontar un viejo genoma con un nuevo medio ambiente, que ofrece excesos de nutrientes, que al ser ingeridos pueden almacenarse en el tejido adiposo, dando como resultado obesidad y el riesgo en el aumento de sufrir enfermedades degenerativas crónicas.

La obesidad se define como un aumento en la acumulación de tejido adiposo y por consecuencia el aumento de peso corporal. La plasticidad del tejido adiposo, nos refiere al adipocito, el cual se comporta como un tejido dinámico, fundamental en la respuesta a la adaptación nutricional, ya que es el responsable de la producción de citoquinas (ó citocinas). Estas son un grupo de proteínas de bajo peso molecular que actúan mediando interacciones complejas entre células de linfoides, células inflamatorias y células hematopoyéticas. Sus funciones son muy variadas, pero se pueden clasificar en unas pocas categorías: diferenciación y maduración de células del sistema inmune del organismo, comunicación entre células del sistema inmune y en algunos casos ejercen funciones efectoras directas.

El indicador de obesidad mundialmente conocido es el Índice de Masa Corporal, cuyo cálculo es sencillo. Este se evalúa midiendo el peso del sujeto en kilogramos, por el cuadrado de la talla expresada en metros. Uno de los efectos secundarios del sobrepeso y la obesidad, es la aparición de un aumento en los niveles plasmáticos de insulina. En tal sentido, no es una enfermedad sino un término usado para describir un proceso fisiopatológico, que se caracteriza por una disminución de la sensibilidad tisular a la acción de la hormona.

Si analizamos, en un contexto general la sensibilidad tisular referida al terreno farmacológico, podríamos entenderla como la capacidad que tiene un fármaco de actuar directamente sobre los tejidos a los que está destinado. En las personas de edad avanzada se presentan diversos cambios como consecuencia del proceso normal de envejecimiento, cambios por completo fisiológicos, que de todas maneras podrían alterar la sensibilidad tisular al efecto del fármaco. Tales cambios incluyen alteraciones en el número de receptores celulares, en la afinidad que tienen los receptores por los fármacos, en la función de los segundos mensajeros de esos receptores o alteraciones en la respuesta celular y nuclear a los efectos de esos segundos mensajeros e incluso de terceros mensajeros.

Como consecuencia de dichas alteraciones, los pacientes de edad avanzada pueden ser más sensibles o menos sensibles a una determinada medicación sin que sea posible determinar de manera precisa y para cada caso cual será la sensibilidad de un paciente determinado a un fármaco específico. De allí la extrema cautela que deba tenerse siempre con todos los pacientes de edad avanzada al formular cualquier medicamento nuevo para ellos o nuevo en el mercado.

En tal sentido, en el Síndrome de Resistencia a la Insulina como actualmente se reconoce al Síndrome Metabólico, la sensibilidad tisular a la acción de la hormona, provoca la respuesta homeostática compensadora, aumentando la producción de insulina. A la larga esta elevación de los niveles plasmáticos de hormona acompañada de glucosa, puede generar un aumento de glucemia e inducir incluso una disfunción metabólica, que puede provocar serias consecuencias clínicas.

Para despejar dudas y conocer avances, el Dr. Carlos Alberto Lezama, nos aclara algunas inquietudes.
The Hart Wire Organization, publicó el 27 de Julio de 2010, que aún continúa la controversia en aceptar el término Síndrome Metabólico, a un cierto grupo de factores de riesgo, como condición específica. Para el 2005 La American Diabetes Association y la European Association for the Study of Diabetes, publicaron una declaración que desaprobaba el uso del Síndrome Metabólico y unas semanas más tarde La American Hart Association y El National Hart Association, publicaron su declaración aprobando el término. En lo particular he tocado éste tema en varios reportajes y varias entrevistas que han salido al aire, asumiendo el concepto del Síndrome Metabólico, ahora usted propone un nuevo nombre…» Síndrome de la Resistencia a la Insulina». ¿Qué está ocurriendo en Venezuela en torno al tema, por qué somos el sexto país con más obesos del mundo y que ocurre con nuestra carga genética y el Síndrome Metabólico?
«El Síndrome Metabólico como lo llamó en 1.988 Gerard Raeven, nace de la descripción de la confluencia de dos enfermedades la hipertensión y diabetes, junto con factores de riesgo, la obesidad y el colesterol en sangre. Tanto la American Hart, El American College, La Asociación de Diabetes Americana, cada uno basó su pensamiento del nombre que debía dársele en función de la actividad que tiene cada enfermedad de lo que es el metabolismo del individuo. El órgano implicado en toda ésta patología es la parte interna de la arteria que recibe el nombre de endotelio. El endotelio cuando se ve alterado, puede producir ateromas o inflamaciones dentro de la arteria y que cuando crecen, pueden determinar obstrucción, a su vez esto puede desencadenar en infarto al miocardio o en accidente cerebro vascular».

«Todo comienza a partir del endotelio, que es irritado por hipertensión, aumento de flujo, aumento del azúcar o diabetes y muchas veces la gente pregunta, ¿qué fue primero.. la diabetes produjo la hipertensión o la hipertensión produjo la diabetes?, esto trajo como consecuencia que entonces ya comienza a hablarse de que no es un Síndrome Metabólico, sino que como está confluyendo endotelio y éste maneja la tensión arterial, la insulina y el colesterol, se le dio en nombre de Síndrome Prurimetabólico, inclusive se veía que también estaba asociado a un proceso inflamatorio, que pudiese existir ovario poliquístico, proteína C reactiva, comenzando a aparecer una serie de factores que determinaron esta nomenclatura».

«En el camino, la Organización Mundial de la Salud, decidió darle un nuevo nombre, debido a que lo que mas estaba inmiscuido en el proceso, era una alteración del flujo de insulina y esto producía una carga de insulina dentro de las arterias combinada con un aumento del azúcar, la cual no era aceptada por unos receptores, encargados de realizar todo el trabajo.

En pocas palabras, imaginemos una serie de pasajeros que tienen que montarse en un bus, los cuáles deben ir a juntos a una parada, en éste caso el azúcar que tiene que montarse en una insulina, que es una hormona que se segrega para hacer transporte, hasta llegar a la célula a donde va a ir éste nutriente. Cuando existe mucha cantidad de azúcar, la cual puede venir de nuestra ingesta alimentaria o por degradación de nuestras grasas, se monta en este transporte llamado insulina, no habiendo receptores suficientes, o existiendo un mal manejo de azúcar por exceso de sobrepeso u obesidad, trayendo como consecuencia una irritación del endotelio; y por esto se definió que el verdadero nombre que debía dársele a la patología es Síndrome de Resistencia a la Insulina».

Redactado por: Julio César Alcubilla Bonnet/Fuente:Varias consultadas/ Noticias24